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          <dc:title>抗てんかん薬のepoxide hydrolaseおよびglutathione S-transferase活性に対する作用</dc:title>
          <dcterms:alternative>Effects of Antiepileptic Drugs on Epoxide Hydrolase and Glutathione S-transferase Activities</dcterms:alternative>
          <dcterms:alternative>コウテンカンヤク ノ epoxide hydrolase オヨビ glutathione S-transferase カッセイ ニ タイスル サヨウ</dcterms:alternative>
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            <jpcoar:creatorName>時永, 昇</jpcoar:creatorName>
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          <dc:rights>日本てんかん学会</dc:rights>
          <jpcoar:subject subjectScheme="NDC">493.7</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject subjectScheme="Other">内科系臨床医学</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject subjectScheme="Other">antiepileptic drug</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject subjectScheme="Other">teratogenicity</jpcoar:subject>
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          <jpcoar:subject subjectScheme="Other">epoxide hydrolase</jpcoar:subject>
          <jpcoar:subject subjectScheme="Other">glutathione S-transferase</jpcoar:subject>
          <datacite:description descriptionType="Abstract">抗てんかん薬(antiepileptic drugs:AED)の催奇性の機序解明の一環として、胎児毒性との関連が指摘されているepoxide体の加水分解酵素epoxide hydrolase(EH)および抱合酵素glutathione S-transferase(GST)の両酵素活性に与えるcarbamazepine(CBZ)、phenobarbital(PB)、phenytoin(PHT)、valproic acid(VPA)、zonisamide(ZNS)の影響を検討した。ラット肝マイクロゾームを用いて両酵素の活性を各AEDの影響下で対照群と比較検討したところ、VPAはEHおよびGST(2-2、4-4、7-7)活性を治療濃度(50～100μg/ml)より濃度依存性に抑制し、CBZ(10μg/ml)およびPB(40μg/ml)は治療濃度よりGST7-7活性を有意に抑制した。一方、PHTおよびZNSはEH、GSTの両酵素活性に対し治療濃度では影響を与えなかった。以上の結果から、VPA、CBZおよびPBを含む多剤併用時の奇形発現の増加の一因として、これらの薬剤によるepoxide解毒機構の低下が関与する可能性が示唆された。</datacite:description>
          <datacite:description descriptionType="Other">てんかん研究. 15(3), 1997, p.165-171</datacite:description>
          <dc:publisher>日本てんかん学会</dc:publisher>
          <datacite:date dateType="Issued">1997-10</datacite:date>
          <dc:language>jpn</dc:language>
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          <oaire:version rdf:resource="http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85">VoR</oaire:version>
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          <jpcoar:sourceTitle>てんかん研究</jpcoar:sourceTitle>
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