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  1. 30 医学部・医学研究科・保健学研究科
  2. 30b 弘前医学 = Hirosaki Medical Journal
  3. 75巻1号

Inhibition of Src ameliorates the progression of pulmonary arterial hypertension in experimental mouse model

http://hdl.handle.net/10129/0002000652
http://hdl.handle.net/10129/0002000652
6986ddd4-cd20-4884-a866-130164695bd8
名前 / ファイル ライセンス アクション
Hirosaki Hirosaki Med J 75-1_31.pdf (733 KB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2024-11-22
タイトル
タイトル Inhibition of Src ameliorates the progression of pulmonary arterial hypertension in experimental mouse model
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Pulmonary arterial hypertension
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Src
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 endothelin
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 pulmonary artery smooth muscle cells
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 interleukin-6
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 Naotake, Miura

× Naotake, Miura

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Kenji, Hanada

× Kenji, Hanada

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Shun, Hirosawa

× Shun, Hirosawa

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× Hitoshi, Umezaki

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Hirofumi, Tomita

× Hirofumi, Tomita

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著者所属
言語 en
値 Department of Cardiology and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Backgrounds: Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by progressive remodeling of pulmonary arterioles, resulting in right heart failure. Although currently available therapeutic agents have improved clinical outcomes of PAH patients, the efficacy remains unsatisfactory. Src, originally identified as oncogene, participates in numerous signaling pathways regulating cell survival and proliferation. However, its role in the pathogenesis of PAH is largely unknown.
Methods and Results: We treated wild-type mice with monocrotaline (MCT, 600 mg/kg) or vehicle (control) once a week for eight weeks to induce PAH, and Src-specific inhibitor PP1 (4 mg/kg) was injected three times per week concurrently with MCT. Right ventricular systolic pressure was significantly higher in MCT-treated mice than in control (60.1±8.1 vs. 20.6±1.1 mmHg, p<0.0001), and PP1 attenuated the increase to 32.8±12.7 mmHg (p=0.0005). The fibrotic area in the lung was greater in MCT-treated mice than in control (14.7±0.6 vs. 5.6±2.0%, p<0.0001), and PP1 attenuated the increase to 8.9%±2.6%( p=0.02). In human pulmonary artery smooth muscle cells, endothelin increased mRNA expression of interleukin-6, and pretreatment with PP1 inhibited its increase.
Conclusions: Src inhibition may attenuate the progression of PAH induced by MCT through inhibiting inflammatory cytokine production. Our results may provide a novel clinical implication for PAH treatment.
言語 en
書誌情報 ja : 弘前医学
en : Hirosaki Medical Journal

巻 75, 号 1, p. 31-38, 発行日 2024-10-30
ISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2434-4656
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00211444
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者
出版者 弘前大学大学院医学研究科
言語 ja
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Ver.1 2024-11-22 05:03:26.984949
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