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  1. 30 医学部・医学研究科・保健学研究科
  2. 30e-1 博士論文(大学院医学研究科)
  3. 令和6年度前期

Inhibition of Src ameliorates the progression of pulmonary arterial hypertension in experimental mouse model

http://hdl.handle.net/10129/0002000720
http://hdl.handle.net/10129/0002000720
e7b5e4d6-4e1b-4946-9c3e-06d8cbc03945
名前 / ファイル ライセンス アクション
tdm_2295_miura.pdf 本文 (667 KB)
tdm_2295_miura_a1.pdf 内容要旨 (158 KB)
tdm_2295_miura_a2.pdf 審査要旨 (161 KB)
Item type リポジトリ登録用アイテムタイプ(シンプル)(1)
公開日 2024-12-25
タイトル
タイトル Inhibition of Src ameliorates the progression of pulmonary arterial hypertension in experimental mouse model
言語 en
言語
言語 eng
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Pulmonary arterial hypertension
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 Src
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 endothelin
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 pulmonary artery smooth muscle cells
キーワード
言語 en
主題Scheme Other
主題 interleukin-6
資源タイプ
資源タイプ識別子(シンプル) http://purl.org/coar/resource_type/c_db06
資源タイプ(シンプル) doctoral thesis
アクセス権
アクセス権 open access
アクセス権URI http://purl.org/coar/access_right/c_abf2
著者 三浦, 尚武

× 三浦, 尚武

ja 三浦, 尚武

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抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Backgrounds: Pulmonary arterial hypertension (PAH) is characterized by progressive remodeling of pulmonary arterioles, resulting in right heart failure. Although currently available therapeutic agents have improved clinical outcomes of PAH patients, the efficacy remains unsatisfactory. Src, originally identified as oncogene, participates in numerous signaling pathways regulating cell survival and proliferation. However, its role in the pathogenesis of PAH is largely unknown.
Methods and Results: We treated wild-type mice with monocrotaline (MCT, 600 mg/kg) or vehicle (control) once a week for eight weeks to induce PAH, and Src-specific inhibitor PP1 (4 mg/kg) was injected three times per week concurrently with MCT. Right ventricular systolic pressure was significantly higher in MCT-treated mice than in control (60.1±8.1 vs. 20.6±1.1 mmHg, p<0.0001), and PP1 attenuated the increase to 32.8±12.7 mmHg (p=0.0005). The fibrotic area in the lung was greater in MCT-treated mice than in control (14.7±0.6 vs. 5.6±2.0%, p<0.0001), and PP1 attenuated the increase to 8.9%±2.6%( p=0.02). In human pulmonary artery smooth muscle cells, endothelin
increased mRNA expression of interleukin-6, and pretreatment with PP1 inhibited its increase.
Conclusions: Src inhibition may attenuate the progression of PAH induced by MCT through inhibiting inflammatory cytokine production. Our results may provide a novel clinical implication for PAH treatment.
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 Author: Naotake Miura, Kenji Hanada, Shun Hirosawa, Hitoshi Umezaki, Yuki Konno, Kazufumi Kato, Toshihiro Iwasaki, and Hirofumi Tomita
言語 en
内容記述
内容記述タイプ Other
内容記述 Citation: The Hirosaki Medical Journal Vol75, No.1, 31-38, 2024
言語 en
書誌情報 en : The Hirosaki Medical Journal

巻 75, 号 1, p. 31-38, 発行日 2024-10-30
ISSN
収録物識別子タイプ EISSN
収録物識別子 2434-4656
出版タイプ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
出版者
出版者 弘前大学出版会
言語 ja
学位名
言語 ja
学位名 博士(医学)
学位授与機関
学位授与機関識別子Scheme kakenhi
学位授与機関識別子 11101
言語 ja
学位授与機関名 弘前大学
学位授与年月日
学位授与年月日 2024-09-30
学位授与番号
学位授与番号 甲第2295号
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Ver.1 2024-12-25 07:33:13.315686
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