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  1. 30 医学部・医学研究科・保健学研究科
  2. 30b 弘前医学 = Hirosaki Medical Journal
  3. 61巻1号

Adenosine-Induced Dilation of Coronary Resistance Vessels Is Impaired in Rats with Type 2 Diabetes Mellitus: Possible Role of ATP-Sensitive Potassium Channels and Nitric Oxide

http://hdl.handle.net/10129/3275
http://hdl.handle.net/10129/3275
33957ed5-ba82-43e6-9ed7-2985daad366f
名前 / ファイル ライセンス アクション
HirosakiMedJ_61(1)_8.pdf HirosakiMedJ_61(1)_8.pdf (403.8 kB)
Item type 学術雑誌論文 / Journal Article(1)
公開日 2010-03-29
タイトル
タイトル Adenosine-Induced Dilation of Coronary Resistance Vessels Is Impaired in Rats with Type 2 Diabetes Mellitus: Possible Role of ATP-Sensitive Potassium Channels and Nitric Oxide
言語
言語 eng
キーワード
主題Scheme Other
主題 adenosine
キーワード
主題Scheme Other
主題 diabetes mellitus
キーワード
主題Scheme Other
主題 microcirculation
キーワード
主題Scheme Other
主題 nitric oxide
キーワード
主題Scheme Other
主題 アデノシン
キーワード
主題Scheme Other
主題 糖尿病
キーワード
主題Scheme Other
主題 微小循環
キーワード
主題Scheme Other
主題 一酸化炭素
資源タイプ
資源タイプ識別子 http://purl.org/coar/resource_type/c_6501
資源タイプ journal article
著者 Yoshida, Ikko

× Yoshida, Ikko

Yoshida, Ikko

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Ishizaka, Hiroshi

× Ishizaka, Hiroshi

Ishizaka, Hiroshi

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Hasegawa, Kazushi

× Hasegawa, Kazushi

Hasegawa, Kazushi

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Satoh, Kiyohiko

× Satoh, Kiyohiko

Satoh, Kiyohiko

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Osanai, Tomohiro

× Osanai, Tomohiro

Osanai, Tomohiro

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Motomura, Shigeru

× Motomura, Shigeru

Motomura, Shigeru

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Okumura, Ken

× Okumura, Ken

Okumura, Ken

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著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 12111
姓名 ヨシダ, イッコウ
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 12112
姓名 イシザカ, ヒロシ
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 12109
姓名 ハセガワ, カズシ
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 12158
姓名 サトウ, キヨヒコ
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 11982
姓名 オサナイ, トモヒロ
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 12114
姓名 モトムラ, シゲル
著者(ヨミ)
識別子Scheme WEKO
識別子 11987
姓名 オクムラ, ケン
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 12118
姓名 吉田, 一弘
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 12119
姓名 石坂, 浩
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 12116
姓名 長谷川, 一志
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 12165
姓名 佐藤, 清彦
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 11989
姓名 長内, 智宏
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 12121
姓名 元村, 成
著者別名
識別子Scheme WEKO
識別子 11994
姓名 奥村, 謙
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Pharmacology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
著者所属
値 Department of Cardiology, Respiratory Medicine and Nephrology, Hirosaki University Graduate School of Medicine
抄録
内容記述タイプ Abstract
内容記述 Objectives The purpose of this study was to test the hypothesis that adenosine-induced coronary
microvascular dilation is blunted in the animals with diabetes mellitus( DM) through the impairment of KATP channel
function.
  Background Adenosine-induced coronary vasodilation is demonstrated to be mediated by activation of ATPsensitive
potassium( KATP) channels and nitric oxide( NO).
 Methods The hearts of Otsuka Long-Evans Tokushima fatty rats (OLETF, type 2 DM rats), and control Long-
Evans Tokushima fatty rats( LETO) at the ages of 32 and 8 weeks were perfused using a Langendorff system with
constant perfusion pressure (80 mmHg). Changes in coronary fl ow to adenosine, pinacidil and sodium nitroprusside
(SNP) were examined before and after administration of glibenclamide( 10-7 M), or NG-nitro-L-arginine methyl ester
(L-NAME, 10-4 M).
  Results At the age of 32 weeks, adenosine- and pinacidil-induced increases in coronary fl ow were blunted in OLETF
as compared with those in LETO (both p<0.05). Glibenclamide attenuated adenosine-induced increase in coronary
fl ow in LETO (p<0.05), but not in OLETF. In contrast, L-NAME attenuated adenosine-induced increase in coronary
flow in OLETF (p<0.05), but not in LETO. SNP-induced increases in coronary flow in LETO and OLETF were
comparable and were not aff ected by glibenclamide. In 8-week-old OLETF and LETO, no diff erence was observed in
adenosine-, pinacidil- and SNP-induced increases in coronary fl ow between OLETF and LETO.
 Conclusions In this type 2 DM model, KATP channel function in coronary microcirculation is impaired. Adenosineinduced
increase in coronary fl ow is mediated mainly by NO mechanism.
引用
内容記述タイプ Other
内容記述 弘前医学. 61(1), 2010, p.8-18
書誌情報 弘前医学

巻 61, 号 1, p. 8-18, 発行日 2010-03-25
ISSN
収録物識別子タイプ ISSN
収録物識別子 0439-1721
書誌レコードID
収録物識別子タイプ NCID
収録物識別子 AN00211444
著者版フラグ
出版タイプ VoR
出版タイプResource http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85
日本十進分類法
主題Scheme NDC
主題 493.1
その他のタイトル
その他のタイトル アデノシン誘発性冠抵抗血管の拡張は2型糖尿病ラットで障害されている : ATP 感受性Kチャネルと一酸化窒素の役割
タイトル(ヨミ)
その他のタイトル アデノシン ユウハツセイ カンテイコウ ケッカン ノ カクチョウ ワ ニガタ トウニョウビョウ ラット デ ショウガイ サレテイル ATP カンジュセイ Kチャネル ト イッサンカ チッソ ノ ヤクワリ
NIIサブジェクト
主題Scheme Other
主題 内科系臨床医学
出版者
出版者 弘前大学出版会
資源タイプ
値 Article
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Ver.1 2023-05-15 09:35:38.243700
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