| Item type |
学術雑誌論文 / Journal Article(1) |
| 公開日 |
2019-02-22 |
| タイトル |
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タイトル |
Cylindromatosis (CYLD), a Deubiquitinase, Attenuates Inflammatory Signaling Pathways by Activating Toll-Like Receptor 3 in Human Mesangial Cells. |
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言語 |
eng |
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en |
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Other |
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主題 |
Cells, Cultured |
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Other |
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主題 |
DEAD Box Protein 58 |
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Other |
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主題 |
Deubiquitinating Enzyme CYLD |
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Other |
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主題 |
Humans |
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Other |
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主題 |
Inflammation |
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Other |
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主題 |
Interferon-Induced Helicase, IFIH1 |
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Other |
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主題 |
Lupus Nephritis |
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Other |
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主題 |
Mesangial Cells |
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en |
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Other |
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主題 |
Renal Insufficiency, Chronic |
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en |
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Other |
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主題 |
Signal Transduction |
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言語 |
en |
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主題Scheme |
Other |
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主題 |
Toll-Like Receptor 3 |
| 資源タイプ |
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資源タイプ識別子 |
http://purl.org/coar/resource_type/c_6501 |
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資源タイプ |
journal article |
| 著者 |
Imaizumi, Tadaatsu
Hayakari, Ryo
Watanabe, Shojiro
Aizawa, Tomomi
Matsumiya, Tomoh
Yoshida, Hidemi
Tsuruga, Kazushi
Kawaguchi, Shogo
Tanaka, Hiroshi
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| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
Cylindromatosis (CYLD), a deubiquitinase, negatively regulates nuclear factor-κB in various cells. However, its potential roles in glomerular inflammation remain unclear. Because the activation of the Toll-like receptor 3 (TLR3)/type I interferon (IFN) pathways plays a pivotal role in chronic kidney diseases (CKD), we examined the role of CYLD in the TLR3 signaling in cultured human mesangial cells (MCs). |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
We stimulated CYLD-silenced MCs with polyinosinic-polycytidylic acid (poly IC), a synthetic analogue of dsRNA, and studied representative TLR3/IFN-β pathways (i.e., TLR3/IFN-β/retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I)/CCL5, and TLR3/IFN-β/melanoma differentiation associated gene 5 (MDA5)/CXCL10 axes) using RT-PCR, western blotting, and ELISA. We also used immunofluorescence staining and microscopy to examine mesangial CYLD expression in biopsied specimens from patients with CKD. |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
CYLD silencing resulted in an increase of poly IC-induced RIG-I and MDA5 protein levels and increased CCL5 and CXCL10 mRNA and protein expression, but unexpectedly decreased mRNA expressions of RIG-I and MDA5. Interestingly, CYLD silencing did not affect IFN-β or the phosphorylated STAT1 (signal transducers and activator of transcription protein 1). CYLD was highly expressed in biopsied specimens from patients with proliferative lupus nephritis (LN). |
| 抄録 |
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内容記述タイプ |
Abstract |
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内容記述 |
CYLD inhibits post-transcriptional regulation of RIG-I and MDA5 expression following TLR3 activation in MCs. CYLD may be involved in the pathogenesis of CKD, especially pathogenesis of LN. |
| 書誌情報 |
en : Kidney & blood pressure research
巻 42,
号 5,
p. 942-950,
発行日 2017-02
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| ISSN |
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収録物識別子タイプ |
ISSN |
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収録物識別子 |
1423-0143 |
| 書誌レコードID |
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収録物識別子タイプ |
NCID |
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収録物識別子 |
AA11085044 |
| PubMed番号 |
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関連タイプ |
isIdenticalTo |
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識別子タイプ |
PMID |
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関連識別子 |
29166644 |
| DOI |
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関連タイプ |
isIdenticalTo |
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識別子タイプ |
DOI |
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関連識別子 |
10.1159/000485084 |
| 著者版フラグ |
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出版タイプ |
VoR |
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出版タイプResource |
http://purl.org/coar/version/c_970fb48d4fbd8a85 |
| 資源タイプ |
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値 |
Article |
485084_1.pdf (1.0 MB)
